Hjerteanfald , også kaldet myokardieinfarkt , død af et afsnit af myokardiet, musklen i hjerte forårsaget af en afbrydelse af blodgennemstrømningen til området. Et hjerteanfald skyldes obstruktion af kranspulsårerne. Den mest almindelige årsag er en blodprop (trombe), der lægger sig i et område af en kranspulsår fortykket med kolesterolholdig plak på grund af åreforkalkning.
Faktorer, der bidrager til risikoen for aterosklerose, inkluderer højt blodtryk (hypertension), Mellitus diabetes , forhøjede blodniveauer af LDL-kolesterol med lav densitet, rygning og en familiehistorie af sygdommen. Især sårbar til aterosklerose er middelaldrende mænd og personer med den arvelige sygdom hyperkolesterolæmi. I det tidlige 21. århundrede blev hjerteanfald mere og mere almindelige blandt kvinder under 55 år. Skønt årsagen til denne stigning var uklar, øgede antallet af diabetes, hypertension og fedme hos kvinder sandsynligvis spillet en rolle.
De fleste hjerteanfald forekommer om morgenen, et fænomen som forskere har knyttet til døgnrytme . Om morgenen, øget cirkadisk drevet sekretion af visse hormoner , især adrenalin, noradrenalin og kortisol , udløser efterfølgende stigninger i iltbehov og blodtryk. Disse faktorer øger igen kredsløbsaktiviteten. Derudover følger produktionen af endotelceller, der ser ud til at spille en afgørende rolle i reparationen af foringen af blodkar, også et cirkadisk mønster med færre celler til stede i kredsløbet tidligt om morgenen. Nedsatte niveauer af disse celler resulterer i deprimeret vedligeholdelse af endotel, hvilket forskere har mistanke om lette udbruddet af et hjerteanfald ved vågnen.
Typisk har en person, der oplever et hjerteanfald, alvorlige brystsmerter, beskrevet som knusning, klemning eller kraftig, der er utrættelig i 30 til 60 minutter og undertiden opleves i længere perioder. Det stråler ofte til arme, nakke og ryg. Smerten ligner den hjertekrampe , men den har længere varighed. Andre almindelige symptomer inkluderer åndenød. svedtendens kvalme; hurtig hjerterytme, ofte kompliceret af en eller flere arytmier (uregelmæssige hjerterytme) og nedsat blodtryk. Intensiteten af symptomerne afhænger af størrelsen på det område af muskler, der påvirkes af hjerteanfaldet. En lille procentdel af individer oplever ikke smerte; i disse tilfælde kan hjerteanfald diagnosticeres ud fra en rutine elektrokardiogram (EKG).
Fokus for behandlingen er at begrænse størrelsen på det område af væv, der er tabt på grund af mangel på blod (infarkt), og at forhindre og behandle komplikationer, såsom arytmi . Jo hurtigere hjertefrekvensen kan overvåges af et EKG, og jo hurtigere vendes arytmi ved defibrillering med enten antiarytmika eller elektrisk stød, jo større er chancen for at overleve. Smerter behandles med analgetika såsom morfin, og hvile og sedation er påkrævet. Andre lægemidler, der kan administreres, inkluderer beta-adrenerge-blokerende lægemidler (beta-blokkere) for at slappe af i hjertemusklen, antikoagulantia (fx heparin) for at forhindre koagulation, fibrinolytiske lægemidler til at opløse eksisterende blodpropper, og nitroglycerin for at forbedre blodgennemstrømningen til hjertet. Koronar trombolyseterapi er meget udbredt; det involverer indgivelse af medikamenter, såsom streptokinase eller vævsplasminogenaktivator (tPA) for at forhindre, at yderligere blodpropper dannes. Angioplastik eller koronar bypass-operation er yderligere foranstaltninger for patienter, der har behov for yderligere behandling.
Prognosen for patienter, der overlever et hjerteanfald, afhænger i høj grad af graden af skade på hjertet og det tilhørende fald i hjertefunktionen. Nedsat hjertefunktion efter et anfald er forårsaget af dannelsen af arvæv, der interfererer med den normale elektriske aktivitet i hjertet, hvilket fører til nedsat hjertemuskulær kontraktilitet, progressiv svækkelse af hjertet hjertefejl . For at forhindre sådanne resultater undersøger forskere stamcelle -baserede regenerative terapier, der sigter mod at erstatte arvæv med nye hjertemuskelceller.
Copyright © Alle Rettigheder Forbeholdes | asayamind.com