multipel sklerose (MS) , også kaldet formidlet sklerose , progressiv sygdom i centralnervesystemet kendetegnet ved ødelæggelse af myelinskeden, der omgiver nervefibrene i hjernen, rygmarven og optiske nerver, hvilket resulterer i, at transmission af nerveimpulser bliver svækket, især på synsveje, fornemmelse og bevægelse.
Multipel sklerose (MS) har en verdensomspændende fordeling, men er fem gange mere almindelig i tempererede regioner end i tropiske regioner. Sygdommen forekommer primært hos personer mellem 20 og 40 år, og kvinder er oftere ramt af sygdommen end mænd.
Der er fire hovedtyper af MS: tilbagefaldsoverførsel (RRMS), sekundær-progressiv (SPMS), primær-progressiv (PPMS) og progressiv tilbagefald (PRMS). Omkring 80-85 procent af patienterne diagnosticeres oprindeligt med RRMS. I denne form for sygdommen er starten normalt gradvis, og der er skiftende intervaller af symptomforværring og fuldstændig symptom remission. Hos mange patienter med RRMS kan symptomerne forværres gradvist under efterfølgende gentagelser og til sidst måske ikke længere forsvinde under remissioner. Når dette sker, er patientens diagnose skifter fra RRMS til SPMS. Ca. 10-15 procent af patienterne har PPMS, som er karakteriseret ved en stabil sygdomsprogression fra tidspunktet for starten uden tilbagefalds-remissionscyklusser. PRMS er en sjælden form for sygdommen, der forekommer hos mindre end 5 procent af MS-patienterne. Denne type skelnes fra andre former for MS ved dens stadige forværring af symptomer fra tidspunktet for indtræden, hvor sporadisk opblussen bliver stadig mere alvorlig. Der er ingen perioder med fuldstændig symptom remission i PRMS.
I de fleste former for sygdommen inkluderer de første symptomer følelsesløshed eller prikken i ekstremiteterne eller på siden af ansigtet, muskelsvaghed, svimmelhed, ustabil gangart og synsforstyrrelser såsom sløret eller dobbeltsyn og delvis blindhed. Intensiteten af disse tidlige symptomer aftager hos de fleste individer i måneder eller endda år. Men i progressive former for MS bliver remissioner normalt kortere, når sygdommen skrider frem. Nye tegn og symptomer kan forekomme, herunder unormale reflekser, vanskeligheder med at koordinere og kontrollere bevægelse, blære dysfunktion og neuropsykologiske problemer såsom depression, hukommelsestab og følelsesmæssig ustabilitet. Til sidst kan forringelsen af motorisk kontrol udvikle sig til fuldstændig lammelse.
Genetiske og miljømæssige faktorer påvirker udviklingen og progressionen af MS-symptomer. F.eks. Er tilstedeværelsen i blodet og cerebrospinalvæsken af lipider kendt som ceramider associeret med betændelse og med progression af sygdommen. Bevis indikerer, at ceramidniveauerne øges i MS på to måder, hvoraf den ene involverer opregulering af gener, der syntetiserer ceramider, og den anden involverer øget indtagelse af mættede fedtstoffer i kosten. Høj BMI og forhøjede lipider i blodet er forbundet med mere alvorlige symptomer og forværret sygdomsprogression hos MS-patienter. På trods af sygdomsprogression har de fleste mennesker med MS en normal forventet levetid.
hvad hedder en haneko
Årsagen til MS er fortsat uklar, men i mange tilfælde er der tegn på en genetisk komponent. Faktisk har næsten fem dusin forskellige genetiske variationer været forbundet med øget risiko for sygdommen. Variationer, der forekommer i en klynge af gener, der udgør større histokompatibilitetskompleks (MHC; også kaldet humant leukocytantigen eller HLA, system), som regulerer immunfunktion, ser ud til at have den mest signifikante virkning på risikoen. Nogle af disse variationer ser ud til at være forbundet med miljøfaktorer, der udfælder sygdomsudbrud. For eksempel er risikoen for MS i nordeuropæere, der bærer en bestemt MHC-variant forværret ved D-vitamin mangel , som svækker immunforsvaret.
D-vitaminmangel som en faktor i udviklingen af MS er yderligere blevet impliceret ved identifikation af sjældne tab af funktionsvariationer i et gen kendt som CYP27B1 der resulterer i reducerede D-vitamin niveauer i kroppen. Arv af en kopi (fra en forælder) af det muterede gen er tilstrækkelig til at producere MS (arv af to kopier, en fra hver forælder, forårsager vitamin D-afhængige rickets I eller pseudo-vitamin D-mangel rickets). Således hos de mennesker, der bærer variationer forbundet med eller intensiveret af D-vitaminmangel, kan vitamin D-tilskud give en vis grad af beskyttelse mod MS.
Der er også variationer i andre gener, der er identificeret og associeret med MS, herunder flere, der forekommer i gener, der koder proteiner til signalmolekyler kendt som interleukin receptorer. Disse receptorer udtrykkes på cellemembranerne i B og T lymfocytter og spiller en vigtig rolle i reguleringen lymfocyt udvikling. Nogle variationer i interleukinreceptorgener er forbundet med autoimmune sygdomme, såsom type 1 diabetes og Graves sygdom. Der er meget, der tyder på, at MS er resultatet af en autoimmun reaktion, hvor et dårligt fungerende immunsystem producerer T celler, der reagerer med og beskadiger kroppens egne celler, specifikt myelinskeden af nervefibre. Udløseren for denne autoimmune reaktion er ikke kendt, men det mistænkes at være relateret til genetiske faktorer, hvor interaktionen mellem variationer i flere gener snarere end et enkelt gen er en sandsynlig årsag. Nogle forskere mener, at disse ændringer i immunfunktion også kan være et resultat af eksponering for en virus.
ændring af immunsystemet til omvendt lammelse Forskere udviklede en eksperimentel immunsystembehandling, der returnerede bevægelseskraften til lammede mus. American Chemical Society (en Britannica Publishing Partner) Se alle videoer til denne artikel
Der er ingen kur mod MS, men et antal medikamenter, såsom kortikosteroider, er vant til lindre symptomer. Derudover er der en håndfuld sygdomsmodificerende midler til rådighed for MS. Disse stoffer kan reducere hyppigheden af tilbagefald og generelt sænke sygdommens fremgang. Immunterapi med forskellige former for interferon beta, et protein, som kroppen normalt producerer for at modulere immunrespons, bruges til at reducere sværhedsgraden og hyppigheden af sygdommens forværringsperioder. Natalizumab (Tysabri), et monoklonalt antistof (en antistofklon afledt af en enkelt immuncelle), er også effektiv til at kontrollere sværhedsgraden og hyppigheden af tilbagefald. Natalizumab binder sig til molekyler på cellemembranen i lymfocytter , forhindrer dem i at komme ind i centralnervesystemet og angribe nerveceller. Et andet monoklonalt antistof, kaldet Alemtuzumab (Lemtrada), som bruges til behandling af kronisk lymfocytisk leukæmi, binder også til lymfocyternes cellemembran, men virker ved at stimulere antistof-medieret ødelæggelse af cellerne. I kliniske forsøg med patienter med RRMS i et tidligt stadium stoppede dette middel ikke kun sygdommens progression, men også lettet genoprettelse af nervefunktion hos nogle patienter. Andre midler, der anvendes til behandling af MS, inkluderer glatirameracetat (Copaxone), det immunsuppressive lægemiddel mitoxantron (Novantron) og ocrelizumab (Ocrevus).
En anden behandling for MS, der er blevet undersøgt i kliniske forsøg, er en form for stamcelle terapi kaldet autolog (selv) hæmatopoietisk stamcelletransplantation. Denne terapi er kun testet hos patienter, der ikke har reageret på konventionel behandling regimer og vælger derfor at gennemgå immunsuppressiv terapi for at ødelægge lymfocytter, der har erhvervet autoimmune egenskaber. Før administration af immunsuppressive lægemidler høstes hæmatopoietiske stamceller fra patientens blod eller knoglemarv . Disse celler nedfryses og opbevares til senere reinfusion i patienten efter immunsuppressiv terapi. Fordi hæmatopoietiske stamceller har potentialet til at udvikle sig til normalt fungerende lymfocytter, giver transplantation patientens immunsystem en mulighed for at gendanne normal aktivitet. Denne behandling har vist sig at være vellykket til at standse eller forsinke sygdomsprogression hos nogle patienter, og i sjældne tilfælde har den endda ført til reparation af neurologisk skade. Imidlertid er væsentlige risici forbundet med stamcellebehandling, herunder øget modtagelighed for infektion og mulighed for transplantationssvigt eller tilbagefald af sygdom.
Copyright © Alle Rettigheder Forbeholdes | asayamind.com