Lær hvordan smertereceptorer fungerer og lær om psykologiske og fysiologiske virkninger af smerte Lær hvordan den menneskelige krop mærker smerte og reagerer på den. Contunico ZDF Enterprises GmbH, Mainz Se alle videoer til denne artikel
Smerte , kompleks erfaring bestående af et fysiologisk og et psykologisk svar på en skadelig stimulus. Smerter er en advarselmekanisme, der beskytter en organisme ved at påvirke den til at trække sig tilbage fra skadelige stimuli; det er primært forbundet med skade eller trussel om skade.
Smerter er subjektive og vanskelige at kvantificere, fordi de har både en affektiv og en sensorisk komponent. Selvom det neuroanatomiske grundlag for modtagelse af smerte udvikler sig inden fødslen, læres individuelle smertsvar i den tidlige barndom og påvirkes af sociale, kulturelle, psykologiske, kognitiv og genetiske faktorer, blandt andre. Disse faktorer forklarer forskelle i smertetolerance blandt mennesker. Atleter kan for eksempel være i stand til at modstå eller ignorere smerte, mens de er involveret i en sport, og visse religiøse fremgangsmåder kan kræve, at deltagerne udholder smerter, der synes utålelige for de fleste mennesker.
En vigtig funktion af smerte er at advare kroppen om potentiel skade. Dette opnås gennem nociception, den neurale behandling af skadelige stimuli. Smertesensationen er dog kun en del af det nociceptive respons, som kan omfatte en stigning i blodtrykket, en stigning i hjerterytmen og en refleksiv tilbagetrækning fra den skadelige stimulus. Akut smerte kan opstå ved at knogle knække eller røre ved en varm overflade. I løbet af spids smerte, en øjeblikkelig intens følelse af kort varighed, undertiden beskrevet som en skarp stikkende fornemmelse, efterfølges af en kedelig bankende fornemmelse. Kroniske smerter, som ofte er forbundet med sygdomme som f.eks Kræft eller gigt, er sværere at lokalisere og behandle. Hvis smerte ikke kan være lindret , psykologiske faktorer som depression og angst kan forstærke tilstanden.
Smerter er et fysiologisk og psykologisk element i den menneskelige eksistens, og det har derfor været kendt for menneskeheden siden de tidligste epoker, men måder, hvorpå folk reagerer på og tænker på smerte, varierer dramatisk. I visse gamle kulturer for eksempel blev enkeltpersoner bevidst påført enkeltpersoner som et middel til at pacificere vrede guder. Smerter blev også set som en form for straf, påført mennesker af guder eller dæmoner. I det antikke Kina blev smerte antaget at opstå som følge af en ubalance mellem de to supplerende livskræfter, yin og yang . Den antikke græske læge Hippokrates mente, at smerte er forbundet med for meget eller for lidt af en af de fire humurer (blod, slim, gul galde eller sort galde). Den muslimske læge Avicenna mente, at smerte er en fornemmelse, der stammer fra en ændring i kroppens fysiske tilstand.
hvad er inertimomentet
Medicinsk forståelse af det fysiologiske grundlag for smerte er en forholdsvis ny udvikling, der for alvor opstod i det 19. århundrede. På det tidspunkt anerkendte forskellige britiske, tyske og franske læger problemet med kroniske smerter uden læsion og tilskrev dem en funktionel lidelse eller vedvarende irritation af nervesystemet. Den tyske fysiolog og komparative anatom Johannes Peter Müllers koncept for Sund fornuft , eller cenæstesi, en persons evne til korrekt at opfatte indre fornemmelser, var en anden af det kreative etiologier foreslået til smerte. Amerikansk læge og forfatter S. Weir Mitchell observerede borgerkrigsoldater ramt af kausalgi (konstant brændende smerte; senere kendt som komplekst regionalt smertesyndrom), fantomsmerter og andre smertefulde tilstande længe efter deres oprindelige sår var helet. På trods af hans patients mærkelige og ofte fjendtlige opførsel var Mitchell overbevist om virkeligheden i deres fysiske lidelse.
I slutningen af 1800'erne begyndte udviklingen af specifikke diagnostiske tests og identifikationen af specifikke tegn på smerte at omdefinere neurologipraksis, hvilket efterlod lidt plads til kroniske smerter, der ikke kunne forklares i fravær af andre fysiologiske symptomer. Samtidig fandt udøvere af psykiatri og det nye felt af psykoanalyse, at hysteriske smerter gav potentiel indsigt i mental og følelsesmæssig sygdom. Bidrag fra individer som den engelske fysiolog Sir Charles Scott Sherrington understøttede begrebet specificitet, ifølge hvilken ægte smerte var et direkte en-til-en-svar på en specifik skadelig stimulus. Sherrington introducerede udtrykket nociception at beskrive smertereaktionen på sådanne stimuli. Specificitetsteorien antydede, at personer, der rapporterede om smerter i fravær af en åbenbar årsag, var vildfarne, neurotisk besatte eller mishandlede (ofte konklusionen hos militære kirurger eller dem, der behandlede arbejdstageres kompensationssager). En anden teori, som på det tidspunkt var populær hos psykologer, men kort efter blev forladt, var intensiv smerteteori, hvor smerte blev anset for at være en følelsesmæssig tilstand, tilskyndet af usædvanligt intense stimuli.
I 1890'erne tyske neurolog Alfred Goldscheider godkendt Sherringtons insistering på, at centralnervesystemet integrerer indgange fra periferi . Goldscheider foreslog, at smerte er et resultat af hjernens anerkendelse af rumlige og tidsmæssige følelsesmønstre. Den franske kirurg René Leriche, der arbejdede med sårede soldater under Første Verdenskrig , foreslog, at en nerveskade, der beskadiger myelinskeden, der omgiver de sympatiske nerver (de nerver, der er involveret i kamp-eller-fly-respons), kan føre til smertefølelser som reaktion på normale stimuli og intern fysiologisk aktivitet. Den amerikanske neurolog William K. Livingston, der arbejdede med patienter med arbejdsskader i 1930'erne, skitserede en feedback-loop i nervesystemet, som han beskrev som en ond cirkel. Livingston teoretiserede, at svær vedvarende smerte inducerer funktionelle og organiske ændringer i nervesystemet og derved frembringer en kronisk smertetilstand.
De forskellige teorier om smerte blev dog stort set ignoreret indtil anden Verdenskrig , da organiserede klinikhold begyndte at observere og behandle et stort antal personer med lignende skader. I 1950'erne fandt den amerikanske anæstesilæge Henry K. Beecher, ved hjælp af sine erfaringer med behandling af civile patienter og krigsskader, at soldater med alvorlige sår ofte syntes at have meget mindre smerte end civile kirurgiske patienter. Beecher konkluderede, at smerte er resultatet af en sammensmeltning af fysisk fornemmelse med en kognitiv og følelsesmæssig reaktionskomponent. Således det mentale sammenhæng af smerte er vigtig. Smerter for den kirurgiske patient betød en forstyrrelse af det normale liv og frygt for alvorlig sygdom, mens smerte for den sårede soldat betød frigørelse fra slagmarken og en øget chance for at overleve. Antagelserne fra specificitetsteori, som var baseret på laboratorieeksperimenter, hvor reaktionskomponenten var relativt neutral, kunne derfor ikke anvendes til forståelse af klinisk smerte. Beechers konklusioner blev understøttet af den amerikanske anæstesiolog John Bonica, der i sin bog Behandling af smerte (1953) betragtede klinisk smerte som både fysiologiske og psykologiske komponenter.
Den hollandske neurokirurg Willem Noordenbos udvidede teorien om smerte som en integration af flere input i nervesystemet i sin korte, men klassiske bog, Smerte (1959). Noordenbos ideer appellerede til den canadiske psykolog Ronald Melzack og den britiske neurovidenskab Patrick David Wall. Melzack og Wall kombinerede ideerne fra Goldscheider, Livingston og Noordenbos med tilgængelige forskningsbeviser og foreslog i 1965 den såkaldte gate control-teori om smerte. I henhold til gate-kontrolteori afhænger opfattelsen af smerte af en neural mekanisme i substantia gelatinosa-laget af rygmarvets dorsale horn. Mekanismen fungerer som en synaptisk gate, der modulerer smertefølelsen fra myeliniseret og umyeliniseret perifert nervefibre og aktiviteten af hæmmende neuroner. Således kan stimulering af nærliggende nerveender gøre det inhibere nervefibrene, der transmitterer smertesignaler, hvilket forklarer den lettelse, der kan opstå, når et skadet område stimuleres af tryk eller gnidning. Selvom selve teorien viste sig at være forkert, implikation at laboratorie- og kliniske observationer sammen kunne demonstrere det fysiologiske grundlag for en kompleks neural integrationsmekanisme til smerteopfattelse inspireret og udfordret en ung generation forskere.
I 1973 organiserede Bonica et møde blandt tværfaglige smerteforskere og klinikere under henvisning til den stigende interesse for smerte, der blev genereret af Wall og Melzack. Under Bonicas ledelse fødte konferencen, der blev afholdt i De Forenede Stater, en tværfaglig organisation kendt som International Association for the Study of Pain (IASP) og en ny tidsskrift med titlen Smerte , oprindeligt redigeret af Wall. Dannelsen af IASP og lanceringen af tidsskriftet markerede fremkomsten af smertevidenskab som et professionelt felt.
hvor blev shaquille o neal født
I de følgende årtier udvidede forskningen om smerteproblemet sig markant. Fra dette arbejde kom to store fund frem. For det første viste det sig, at svær smerte fra en skade eller anden stimulus, hvis den blev fortsat over en periode, ændrede neurokemien i centralnervesystemet og derved sensibiliserede den og gav anledning til neuronale ændringer, der varer, efter at den første stimulus er fjernet. Denne proces opfattes som kronisk smerte af det berørte individ. Inddragelsen af neuronale ændringer i centralnervesystemet i udviklingen af kronisk smerte blev demonstreret på tværs af flere undersøgelser. I 1989 demonstrerede for eksempel den amerikanske anæstesilæge Gary J. Bennett og den kinesiske videnskabsmand Xie Yikuan den neurale mekanisme, der ligger til grund for fænomenet hos rotter med snæver ligaturer placeret løst omkring iskiasnerven. I 2002 rapporterede den kinesiskfødte neurovidenskabsmand Min Zhuo og kolleger identifikationen af to enzymer, adenylylcyklase type 1 og 8, i forhjernerne hos mus, der spiller en vigtig rolle i sensibiliseringen af centralnervesystemet for smerte stimuli.
Det andet fund, der kom frem, var, at smerteopfattelse og respons varierer med køn og etnicitet og med læring og erfaring. Kvinder ser ud til at lide af smerter oftere og med større følelsesmæssig stress end mænd, men nogle beviser viser, at kvinder kan klare svær smerte mere effektivt end mænd. Afroamerikanere viser en højere sårbarhed over for kroniske smerter og et højere niveau af handicap end hvide patienter. Disse observationer er blevet understøttet af neurokemisk forskning. For eksempel rapporterede et team af forskere under ledelse af den amerikanske neurovidenskab Jon D. Levine i 1996, at forskellige typer opioide lægemidler producerer forskellige niveauer af smertelindring hos kvinder og mænd. Anden forskning udført på dyr antydede, at smerteoplevelser tidligt i livet kan producere neuronale ændringer på molekylært niveau, der påvirker individets smerterespons som voksen. En væsentlig konklusion fra disse undersøgelser er, at ikke to personer oplever smerte på samme måde.
